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增强机体免疫力
机体的免疫功能是由一个复杂的免疫系统实现的，它包括免疫器官、免疫细胞和免疫因子。免疫系统的存在及功能的正常化是机体免疫功能稳定的基本保证，其中任何一部分的缺损或异常都会导致免疫功能的不全或紊乱，从而降低或丧失免疫功能。国内外大量实验证明，给人或动物补充外源核酸类物质，可以增强机体的免疫功能，有助于维持细胞和体液免疫应答。寡核苷酸的作用是通过改善细胞的活力而提高机体各组织、器官和系统的自身功能和自我调节能力，达到最佳综合状态。研究表明，寡核苷酸有益于全身免疫系统，可以促进淋巴细胞的增生，活化巨噬细胞的活力。对不同年龄段实验动物免疫系统和免疫功能具有显著影响，促进正常小鼠免疫功能提高，使免疫抑制小鼠免疫功能得到改善，延缓老龄小鼠胸腺形态学的退化萎缩，维持老龄机体的正常免疫功能。
抗衰老
衰老是人体随年龄增长，组织器官在形态上、结构上和功能上所出现的一系列慢性、退行性变化，这些变化不断发展而形成衰老。衰老与自由基高度相关，主要表现为自由基使核酸大分子解聚断裂，引起基因变异，影响遗传信息的正确传递，蛋白质合成产生差错，使细胞代谢发生障碍，从而导致细胞老化。引起组织器官功能失调，诱发疾病，加速机体的衰老。衰老时体内自由基浓度升高，加剧了对生物膜的脂质过氧化，使细胞失去正常的生理功能，许多疾病的发生与发展均与脂质过氧化正相关。脂质过氧化同时可损伤DNA，进而引起基因受损及其遗传功能异常。研究表明，饮食寡核苷酸能增加血浆中的不饱和脂肪酸，提高机体对抗自由基的能力；同时其碱基上的氮氧原子能捕获自由基并螯合加速氧化作用的铜、铁离子，减轻脂质过氧化对DNA的损伤程度；还能促进提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力，降低老化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。
寡核苷酸对肝损伤的影响
肝脏是机体最大的实质性脏器，具有许多重要的生理功能，能够合成白蛋白、胆固醇、甘油三酯、肝糖原等，是机体重要的代谢器官；它还具有降解多余的胰岛素、血红蛋白、药物和有毒物质，是机体重要的解毒排泄器官。因此，维持肝脏正常生理功能非常重要。各种有害因子作用于肝组织后，可直接导致肝细胞不同程度的损害，引起肝细胞的损伤、再生、肝纤维化等，最终导致肝功能不全，晚期则发展为肝功能衰竭。肝损伤的机制颇为复杂，近年来研究资料显示，有害因子在肝内经代谢转化为亲电子基、自由基，与大分子物质共价结合或造成脂质过氧化而导致肝细胞坏死。自由基的形成及引发的链式过氧化反应是肝损伤发生的主要机制。业已证实，脂质过氧化的主要降解产物MDA、一系列氧活性物，诱导膜系统发生脂质过氧化反应，膜磷脂大量降解，从而破坏生物膜结构的完整性，引起膜通透性增高，最终导致肝细胞死亡。
过量摄入酒精会对肝脏造成化学性损伤，其主要机理是酒精代谢过程中产生乙醛并引起机体产生氧化应激，干扰肝细胞正常生理功能导致细胞损伤。很多研究发现外源性核酸类物质对肝脏损伤也具有保护作用。在酒精性肝损伤中，核苷酸摄入不足时，肝脏为防止核苷酸供应不足所引起的生物合成障碍，适当的降解RNA来维持核苷酸浓度，从而间接导致了蛋白合成能力下降，添加寡核苷酸能够抑制这一过程。肝脏细胞获得核苷酸的方式有两种，一种是从头合成途径，另一种是补救合成途径。前者是细胞利用氨基酸、磷酸核糖焦磷酸等小分子物质，经过一系列酶促反应，生成核苷酸；后者则是指细胞利用由小肠吸收来的和体内核酸降解产生的现成嘌呤嘧啶碱基、核苷、核苷酸产物，经过简单的反应过程直接合成核酸。相对于从头合成途径而言，补救合成途径显得简单节能。两种合成途径间存在反馈调节，当膳食核苷酸摄入不足时，从头合成被激活，反之，从头合成则受到抑制。酒精性肝损伤中肝细胞的修复和再生需要有足量的能量、蛋白质等必需营养素，而慢性肝疾病却常常伴有蛋白质能量性营养不良，影响肝的结构和功能，形成恶性循环。添加寡核苷酸能够维持肝细胞内ATP浓度，提供充足的能量，并减少因从头合成核苷酸所消耗的能量，有助于肝组织的损伤修复。
铅对机体肝、脑和肾等多器官可产生毒性作用，一般认为会引起机体的氧化应激，造成肝肾组织的脂质过氧化损伤。寡核苷酸对铅所致肝肾组织的氧化损伤具有一定的拮抗作用，可以使铅染毒大鼠肝脏和肾脏内抗氧化酶活力升高，降低脂质过氧化产物MDA的含量，说明寡核苷酸有抗脂质过氧化和清除自由基的作用，对铅染毒所致损伤具有一定的保护作用，其作用与寡核苷酸的抗氧化作用有关。
寡核苷酸对肾脏损伤的作用
肾脏是机体供血量较大的器官，肾脏按重量计虽然只占体重的1％，但肾脏却接受心排血量20％－25％的血液，血液中的毒物可迅速到达肾脏，肾脏的浓缩功能又能进一步提高肾脏细胞和肾小管腔内毒物的浓度。肾脏排泌氢离子以维持机体的酸碱平衡，同时氢离子又可使肾小球滤过液中结合的毒物分解、释放。基于以上肾脏解剖和功能上的特点，肾脏易受毒物的作用而发生中毒性肾病。近十来年的实验证明在各种临床和实验性肾脏疾病的病理生理过程中，反应性氧化代谢产物起了一个关键性的媒介作用，反应性氧化代谢产物是导致肾脏损伤的一个重要介质。
正常肾组织可生成少量的O2－，但很快被SOD等体内抗氧化酶所清除，不会引起肾组织损伤。O2－与肾组织细胞膜和细胞器膜性结构上的多聚不饱和脂肪酸具有高度亲和性，结合后生成LPO，导致膜的流动性和转运功能障碍，酶的活性下降，以及亚细胞器功能的改变。O2－使肾组织细胞膜损伤，促进炎症的发展，而炎症的发展使更多的O2－产生，从而使损伤与炎症形成恶性循环。肾功能减退导致谷胱甘肽肾内代谢减慢和肝肾间循环次数减少，使全身抗氧化能力显著下降，不能有效地清除O2－，加剧了肾组织损伤和肾功能恶化，肾功能恶化则使机体抗氧化能力进一步降低，加剧了O2－的作用。因此，抑制O2－产生和增强机体抗氧化能力有助于延缓肾损伤的进一步发展。
镉是重金属中最重要的环境毒物，可通过呼吸道、消化道等途径进入机体，引起机体多脏器系统的广泛损伤，且其蓄积性很强。镉进入人体后主要分布于肝、肾、骨骼、血液等，肾脏是镉最主要的蓄积部位和靶器官之一，慢性接触镉所致的肾损伤是对人体的主要危害。镉对肾脏的损伤主要造成肾小管上皮细胞的坏死，继而引起肾小球的损伤，其产生的肾脏毒性与镉造成氧化损伤和微量元素的平衡紊乱有关。有人研究了寡核苷酸产品对镉致肾毒性的改善作用，结果显示该产品对肾功能的保护效果良好，其机制与寡核苷酸具有清除自由基和抗氧化、促进细胞增生和分化作用有关，从而保护肾脏免受镉性损伤，促进肾小管上皮细胞尽快修复。
寡核苷酸的解毒机制
由于工业、农业的发展，对各种化工产品的需求量增加，导致人为大量重金属、农药、化肥等释放到生物圈中。它们普遍存在于大气、土壤和水中，极低浓度就能对生物体造成危害，而且在食物链中的积累是十分危险的。另外，还有一些不法商家在食品中添加的化工原料三聚氰胺、苏丹红等物质，以及地沟油等有害物质。人类处于食物链的最后一环，人体对长期、低剂量摄入的有害物质具有富集作用。长期食用被污染的有毒食物会对机体肝脏、肾脏造成严重损伤。
所谓毒物，一般是指与生命体或生命组织发生相互作用，能引起生物受到严重伤害甚至导致死亡的物质。或者说，毒物是指那些以相对较小的剂量就能导致生物受害，或严重的细胞功能损伤，以及产生不良效应的物质。近年来发现，很不相同的外源毒物可产生共同的毒性反应，如细胞死亡和致癌作用等，由此可见其中存在某些共同机制。最近研究则表明，许多毒物引起的损害都有自由基的参与。机体内一定的自由基水平是维持正常生命活动所必需的，自由基与细胞的增殖、分化、凋亡和坏死等多种生理、病理现象密切相关。正常情况下，机体内自由基的产生与清除保持着动态平衡，但由于各种原因如某些外源性毒物侵入，可使机体的自由基水平明显增高，机体的氧化与抗氧化失衡，引起机体的氧化应激。自由基对机体的损害主要体现在三个方面:攻击核酸分子，导致DNA链断裂及氢键断裂；使蛋白质变性和酶失活，自由基的迅速增加，破坏了GSH－Px和SOD的抗氧化活性，导致其活力下降或丧失；不饱和脂肪酸降解，自由基首先作用于生物膜上多不饱和脂肪酸，可使生物膜上脂质原来的排列方式发生改变，导致膜结构发生变化。肝脏、肾脏作为机体重要的代谢器官和排泄器官，最容易受到有害物质的攻击而出现氧化应激，进而导致肝损伤、肾损伤。从丰富的生物资源中，筛选出能够产生抗氧化能力的天然抗氧化物质，是今后新的发展方向。天然抗氧化物质无污染、副作用小、来源广泛，对疾病的治疗和人体健康非常有益。寡核苷酸来源天然，安全无毒，与大分子核酸相比，机体更易吸收。寡核苷酸的解毒作用及机制与其能提高机体内抗氧化物酶活性、清除氧自由基、促进毒物的排泄有关。
综上所述，寡核苷酸具有多种重要生理作用，增强免疫系统功能，延缓机体衰老，拮抗氧化应激保护外源毒物对肝脏、肾脏造成的损伤。另外，在缺乏核苷酸的婴儿营养、静脉营养和肠道营养中适当补充外源性核酸是必要的。近年来的婴儿奶粉中已经添加核苷酸，以利于婴儿肠道和免疫系统的发育。随着分子生物学技术的发展，已可应用DNA合成仪快速合成各种具有重要生物功能和应用价值的寡核苷酸片段，这些物质是研究基因功能的有效工具，同时在抗肿瘤、遗传性疾病、抗病毒、抗炎症等方面有重大开发价值，具有广阔的发展前景。
——摘自2012年3月1日《人民政协报》B4版、
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